Il sonno nel corso dei secoli è stato oggetto di interpretazione soprattutto da parte di filosofi, scrittori, artisti, ma solo negli ultimi 90 anni si è sviluppata una ricerca scientifica sull’argomento, soprattutto dopo la prima registrazione elettroencefalografica che Hans Berger effettuò nel 1929 (1). Nonostante ciò non vi è una spiegazione esaustiva sul perché dormiamo. Quello che abbiamo capito è che il sonno non è un momento passivo come spesso è stato considerato, anche se il soggetto rimane immobile e non in contatto con l’ambiente circostante. Al contrario durante il sonno avvengono numerosi processi tra cui la riparazione dei danni tissutali, la selezione e il consolidamento della memoria, la produzione di numerosi ormoni (2-3-4).
Il sonno è indispensabile per il nostro organismo così come mangiare o bere; veglia e sonno si possono considerare come due facce della stessa medaglia e si influenzano reciprocamente.
Se non sappiamo ancora perché dormiamo, è esperienza di tutti che anche una sola notte insonne causa il giorno seguente sonnolenza, riduzione dell’attenzione e della capacità di concentrazione, deficit di memoria, irritabilità o umore depresso, ridotta performance al lavoro o a scuola. Un deficit cronico di sonno ha a sua volta importanti ripercussione sulla salute poiché è responsabile di una ridotta aspettativa di vita (5), causa malattie cardiocircolatorie come infarto ed ictus (6-7), ipertensione, infiammazione, obesità, diabete (8), scarsa tolleranza al glucosio, disturbi psichiatrici quali ansia e depressione (9).
Il fabbisogno di sonno non è uguale per tutti, infatti la maggior parte delle persone ha bisogno di 7-8 ore di sonno per sentirsi ristorati, alcuni hanno bisogno di 5-6 ore (brevi dormitori) mentre altri necessitano di 10 ore (lunghi dormitori). Anche i ritmi sonno-veglia sono differenti, i più dormono tra le ore 23 e 7 del mattino seguente, alcuni hanno la necessità di dormire presto (allodole) mentre altri riescono a prendere sonno solo a notte inoltrata (gufi). Il parametro che ci permette di giudicare se abbiamo soddisfatto il nostro fabbisogno di sonno è come ci si sente al risveglio: se ci sentiamo in forma e capaci di affrontare la giornata senza disturbi, possiamo dire che il nostro sonno è stato sufficiente.
Il sonno comunque non deve essere giudicato solo in termini quantitativi, cioè per quante ore abbiamo dormito; anche una alterazione qualitativa, come quando si ha un sonno superficiale o frammentato da microrisvegli ed arousals, è responsabile di un sonno non ristoratore.
Quindi sia una alterazione quantitativa che una alterazione qualitativa del sonno può avere ripercussioni sulla qualità della giornata e sulla nostra salute. L’eccessiva sonnolenza diurna che ne consegue, è sicuramente il fattore che maggiormente pregiudica una buona performance lavorativa e scolastica, ed è causa di incidenti sia sul lavoro che sulle strade. Alla sonnolenza si associano generalmente la tendenza al colpo di sonno e microsleep, distrazione e disattenzione, ridotte capacità di reazione, errata valutazione del rischio. Si stima che in Europa la eccessiva sonnolenza sia la seconda causa di incidenti stradali, preceduta dall’eccesiva velocità.
Anche in campo psichiatrico i disturbi del sonno rivestono sempre maggior attenzione e non sono più considerati un epifenomeno della malattia psichiatrica di base, ma una condizione che richiede una attenzione ed un trattamento dedicato. E’ ormai chiaro che se ansia e depressione sono tra le condizioni che più frequentemente si associano ad un disturbo del sonno, quest’ultimo ne è spesso il sintomo iniziale, ne pregiudica il decorso e, se residua dopo la soluzione dellla condizione psichiatrica, è anche indicativo di una probabile recidiva (10-11).
Pierluigi Innocenti
Medico neurologo specialista disturbi del sonno
Bibliografia
1) Berger, H. 1929. U¨ ber das Elektrenkephalogramm des Menschen (On the human electroencephalogram). Archiv f. Psychiatrie u. Nervenkrankheiten 87:527–70.
2) Siegel JM. Clues to the functions of mammalian sleep. Nature. 2005 Oct 27;437(7063):1264-71.
3) Aalling NN, Nedergaard M, Dinuzzo M. Cerebral Metabolic Changes During Sleep. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018; 18(57): 1–17.
4) Stickgold R. Parsing the role of sleep in memory processing. Curr Opin Neurobiol [Internet]. 2013; 23(5): 847–53.
5) Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. SLEEP. 2010; 33 (5): 585–92.
6) Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertens (Dallas, Tex 1979). 2006; 47 (5): 833–9. 5.
7) Ayas NT, White DP, Manson JE, et al. A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women. Arch Intern Med. 2003; 163 (2): 205–9.
8) Yaggi HK, Araujo AB, McKinlay JB. Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006; 29 (3): 657–61.
9) Neckelmann D, Mykletun A, Dahl AA: Chronic insomnia as a risk factor for
developing anxiety and depression. Sleep 2007, 30:873–880.
10) Buysse DJ, Angst J, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, Rossler W: Prevalence,
course, and comorbidity of insomnia and depression in young adults.
Sleep 2008, 31:473–480.
11) Nierenberg AA, Husain MM, Trivedi MH, Fava M, Warden D, Wisniewski SR,
Miyahara S, Rush AJ: Residual symptoms after remission of major depressive disorder with citalopram and risk of relapse: a STAR*D report.
Psychol Med 2010, 40:41–50.
